Teràpia làser per a la malaltia d'Alzheimer

• Pèrdua de memòria
• Reptes a l'hora de realitzar tasques rutinàries a casa o a la feina
• Dificultat per llegir, escriure i comprendre el llenguatge
• Perdre's en un entorn familiar
• Dificultat per prendre decisions o resoldre problemes
• Retirada de les interaccions i compromisos socials.

1, la longitud d'ona de 810 nm pot penetrar al crani per arribar al cervell, ajudant a la recuperació de lesions cerebrals traumàtiques i mitigant els danys nerviosos a llarg termini.

2, la longitud d'ona de 810 nm és eficaç per alleujar els símptomes de depressió i ansietat greus.

3, La llum de l'infrarojo proper (NIR) és absorbida per la citocrom C oxidasa dins dels mitocondris.

4, Augment del flux sanguini, augment dels nivells d'energia, neuroprotecció i reducció de la inflamació.

5, eficaç en el tractament d'ictus, lesions traumàtiques, trastorns neurodegeneratius i condicions psiquiàtriques.

6, qualitat superior a un preu significativament millor.

7, fàcil d'utilitzar, ideal tant per a entorns domèstics com clínics.

8, protocols de tractament gratuïts proporcionats.

9, servei postvenda de primer nivell.

10, Divisió del cervell: 12 regions, cadascuna amb intensitat de potència, freqüència i temps ajustables.

11. Aplicadors addicionals: Inclou aplicadors làser nasals i auditius, controlats per control remot, millorant l'eficiència del tractament.

Se suposa que la teràpia làser PBM tracta l'AD principalment millorant l'activitat de les neurones, reconstruint la xarxa neuronal danyada i estimulant la producció de més sinapsis. La citocrom C oxidasa (CCO) en els mitocondris de les neurones està implicada en el procés PBM com a fotoaceptor, l'estimulació del qual fa que els mitocondris produeixin més trifosfat d'adenosina (ATP). A més, la microglia i els astròcits distribuïts per tot el SNC també són estimulats simultàniament per PBM. La microglia està implicada en l'aparició d'una sèrie de malalties neurodegeneratives com una mena de cèl·lules de resposta immune. En conseqüència, l'activació de la microglia i la neuroinflamació relacionada són les principals característiques de la neuropatologia. La microglia, activada per la llum amb diferents paràmetres de llum, pot reaccionar de manera diferent a la inflamació del cervell, produint diferents respostes immunitàries que donen lloc a efectes pro o antiinflamatoris.

Coneixements emergents sobre la teràpia amb llum per a la malaltia d'Alzheimer

Estudis recents indiquen que l'exposició a la llum parpellejant a 40 Hz pot millorar l'activitat de les ones cerebrals gamma a través de l'entrament fòtic. Això és significatiu perquè el nucli supraquiasmàtic, que regula el cicle llum-foscor, és crucial per controlar l'eliminació circadiana de la beta-amiloide (A) del cervell al fetge tant en ratolins model de malaltia d'Alzheimer (AD) com en humans. En conseqüència, aquest mecanisme suggereix que la llum vermella (RL) o la llum infraroja propera (NIL) poden ajudar a descompondre A in vivo, accelerant la seva eliminació del cervell al fetge.



Mecanismes d'Acció

Els trastorns del metabolisme del formaldehid (FA) relacionats amb l'edat i la formaldehid deshidrogenasa (FDH) inhibida per A condueixen a l'acumulació de FA endògens al cervell. L'excés de FA facilita la reticulació dels monòmers A en oligòmers i la hiperfosforilació de proteïnes tau, formant embulls neurofibril·lars (NFT) al citoplasma i plaques senils (SP) a l'espai extracel·lular. La FA també indueix la generació d'espècies reactives d'oxigen (ROS) i el peròxid d'hidrogen (H2O2) afavoreix l'agregació d'A. A més, el citocrom-c inhibit per FA redueix la generació d'ATP als mitocondris. La fotobiomodulació (PBM) alleuja la neurotoxicitat d'A reduint el conjunt d'A tant a nivell intracel·lular com extracel·lular, activant la FDH, la catalasa (CAT) i el citocrom-c (Cyt-c). PBM també redueix els nivells d'inflamació i estrès oxidatiu, augmenta la neurogènesi i la sinaptogènesi, millora l'activitat mitocondrial i la producció d'ATP i augmenta el flux sanguini, tot això contribueix al tractament de la MA.



Seguretat i eficàcia de la teràpia làser de baix nivell

La teràpia làser de baix nivell (LLLT) no és ni cancerígena ni teratogènica per als teixits animals. Modula les funcions cel·lulars, millora la supervivència cel·lular i promou la proliferació de cèl·lules mare neuronals a través de diverses vies de senyalització molecular, mitigant així les característiques patològiques de l'AD en ratolins model. Els primers assaigs clínics suggereixen que la LLLT, com a tractament adjunt no invasiu, és prometedora per als pacients amb AD. A més, els efectes tèrmics de la llum làser es podrien optimitzar ajustant la freqüència del pols, el cicle de treball i la intensitat de la llum.



Conclusió

Aquestes troballes donen suport al potencial de la teràpia de llum en la gestió de la malaltia d'Alzheimer. Mitjançant la promoció de l'activitat d'ones gamma, facilitant l'eliminació d'A i mitigant els efectes neurotòxics, PBM i LLLT ofereixen vies prometedores per al tractament de la MA. La investigació continuada i els assaigs clínics seran crucials per establir aquestes teràpies com a pràctiques estàndard per a la gestió de la MA.